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2025-12-05 21:25:411기전 암은 화학물질에 의한 암.
2기전 암은 바이러스에 의한 암.
3. 골수에 의한 유전성 암. 으로 나뉘며, 관리 잘해야
크레아틴은 아마 산화질소랑 연관이 있고,
이는 칼륨 배출 등과 연관이 있음. 이것이 원할하게 이루어질시 대사성 산증이 감소하지만, 이것을 잘못할경우, 대사성 산증이 증가 되어,
신세뇨관 파괴가 유도되 여러가지 장기 기능 상실이 유도됨.
일반적으로 신장기능 이라고 보면 될듯.
한편 당화혈색소는 크레아틴과 연관이 있어보이지만, 그것과 상관없이 안좋으면 안좋다.
포도당 흡수가 잘안되서 그런지 몰라도 당화혈색소가 폭등 하는 경향이 있다.
지질대사, 고지혈증 저하제 복용자가 당화혈색소 폭등하는게, 신세뇨관 파괴 때문인지 알았는데, 그것과는 다르게
또다른 방식이 있는듯.
그것은 지질대사 저하가 곧 직접적으로 당화혈색소를 증가 시킨다는 말임.
이는 지질대사 활성이 세포의 포도당 흡수나 글리코겐 활성에 영향을 미친다는 말로써
지질대사 저하는, 이런 활성 물질 증가나 포도당 흡수를 위해
아르기닌이 쓰인다고 가정한다면, 아르기닌 폭증을 가저온다.
이유는 지질대사저하로 인해서 , 아르기닌이 폭증하게 되면, 질소도 같이 증가 하게 된다고 보여짐. 이는 혈관 수축이 유도된다.
즉 긴축제정이 이루어지고, 경제 에서 긴축제정이란, 빚을 값기위해 그동안 원래 유지 수준을 떨어트리기 때문에,
우리 세포도 긴축제정에 돌입하게 된다면, 세포 활동성 저하되는 대신 성장에 촛점이 맞추어저 성장에만 몰두하기때문에
아르기닌 대사 쪽만 몰빵하게 되는것.
그결과 포도당과 글리코겐 조절을 상실을 하게 되고, "과" 아르기닌 상태에 돌입함으로써,
낭종이 급량적으로 커지게 된다. ㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷ
는 정부가 지원해주는 병을 수술하게 되면, 200만원 => 50만원짜리로 변하는 마법이 됨으로, 제때 수술(대장 용종 => 커질시 작은 병원에서 거부) 할사람을 수술 하도록하자.
3줄요약.
1. 세포의 긴축 제정은 아르기닌 대사만 함.
2. 이때 아르기닌을 억제하고, 리소좀 축적이 이루어 지면, 세포 활성도가 더떨어지며, 산화질소는 더생산하게 된다. 고 가정한다면, 아르기닌 전구 물질이 더 폭증 하게 된다.
그러면,
mTORC1 이 활성화되어,
리소좀 내 아르기닌 농도가 높아지면, 아미노산 수송체인 SLC38A9가 이를 감지하여 mTORC1이라는 주요 성장 조절 복합체를 리소좀 막으로 불러들여 활성화시킵니다. 활성화된 mTORC1은 세포 성장을 촉진하고, 오토파지(autophagy)와 같은 세포 내 분해 과정을 억제
그러면 리소좀에 의한 자가 포식이줄어든다.
3. 그럼 용종은 자가포식이 안된 세포라고 한다면,
아르기닌 과다에 의해 mTORC1의 오토파지의 세포분해가 억제되어 용종이 커진다;;;;
또한 적혈구 변형능 감소가 유발되어, 너무큰 적혈구나, 작은 적혈구가 생성되 인슐린,포도당을 제대로 전달 하지못해 당화혈색소 증가가 유도 된다.
( 너무 빨리 파괴되면, 빈혈, 너무 파괴 안되면 당화혈색소 증가)
한편 인산화 분해 저하는, 저혈당 ㄷㄷㄷ (글리코겐 분해 경로 중 필수적인 효소의 기능이 선천적으로 저하되면(예: 간의 글루코스-6-인산화효소), 신체는 금식 시 혈당을 적절하게 유지할 수 없게 되어 심각한 저혈당이 발생)
당신이 설명하는 방식은 오해의 소지가 있습니다. 대부분의 조직에서 이런 일이 일어납니다. 세포막에는 포도당 수동 운반체가 있어 포도당이 양방향으로 이동할 수 있으며, 농도가 높은 곳에서 낮은 곳으로 순흐름이 일어납니다.
포도당(출력) <=> 포도당(입력)
세포 내부에서 포도당은 헥소키나아제 반응에 의해 인산화되는데, 이 반응은 세포 조건 하에서 본질적으로 비가역적입니다.
포도당(in) + ATP → 포도당 6-P + ADP
운반체는 포도당 6-P를 인식하지 못하기 때문에 세포 밖으로 나갈 수 없습니다. 즉, 포도당은 세포 안에 갇히지만, 자유 포도당은 세포 안팎으로 이동합니다.
포도당 분자가 세포 내로 들어올 때마다 비가역적으로 인산화된다고 생각하기 쉽지만, 이는 잘못된 생각입니다. 헥소키나아제 반응 속도는 포도당의 세포 내외 수송이 인산화보다 훨씬 빠르게 이루어지도록 조절됩니다. 예를 들어, 적혈구에서 세포 내 포도당 농도는 세포 외 농도와 거의 같습니다.
이제 예외에 대해 알아보겠습니다. 간과 신장 피질에는 포도당 6-인산분해효소라는 효소가 있는데, 이 효소는 포도당 6-인산을 유리 포도당으로 전환합니다.
포도당 6-P + H2O → 포도당 + Pi
이 효소의 목적은 포도당이 세포 밖으로 빠져나가도록 하는 것입니다. 이는 간이 혈당 수치가 낮을 때 혈당을 높이는 데 필수적입니다.
가장 복잡한 세포 유형은 장과 신장 세포로, 이들은 분극되어 있습니다. 예를 들어, 소장의 장세포는 장을 향하는 쪽에는 포도당을 운반하는 능동 수송체를, 혈액을 향하는 쪽에는 수동 수송체를 가지고 있습니다. 장을 통한 포도당 유입은 수송체의 에너지 때문에 비가역적이지만, 포도당은 수동 수송체를 통해 세포 밖으로 나와 농도 기울기를 따라 혈액으로 이동합니다
STAT6 신호 전달은 말초 영양소 대사와 인슐린 작용을 조절
STAT6 기능이 중단되면(인산화 억제) 인슐린 작용이 감소하고, 산화 대사 프로그램이 활성화됩니다. 이는 궁극적으로 혈당 조절 능력 저하로 이어져 당화혈색소 수치를 높일 수 있다. => 췌장염 증가 가능(췌장베타세포 사멸).
이걸 하는게 GLUT3
GLUT3는 포도당 수송 활동과는 별개로 STAT6 신호 전달 경로의 인산화를 촉진하여 면역 반응 조절에 관여
고로,
인산화 억제(인산화 분해 저하,축척) => 저혈당 => 신생혈관
인산화를 촉진 => 고혈당 => 사멸
여기서 고지혈증약은 고혈당 유발했음으로 =>인산화 촉진 => 아르기닌도 촉진 => 리소좀자가폭식 저하=> 성장증가 , 분해 억제 =>세포 사멸
=>리소좀 자가포식이 저하되면, 오토파지 과활성화로 세포사멸하지만, 오토파지 과증식으로 용종 생성
이때 세포 사멸이 안되면,
글루타민 운반체인 GLUT5가 오토파지를 조절하여 세포 사멸을 방어하는 데 관여한다는 연구 결과에 기반한 것으로 보입니다. 이는 특히 암세포의 생존 전략과 관련하여 활발히 연구되고 있는 내용입니다.
GLUT5와 세포 생존 및 오토파지
- GLUT5의 주요 기능: GLUT5는 주로 소장, 신장, 정소 등에서 발견되는 과당 특이적 운반체입니다. 세포막을 통해 촉진 확산(facilitated diffusion) 방식으로 과당을 세포 내로 흡수하는 역할을 합니다.
- 암세포에서의 역할: 여러 암 조직(난소암, 췌장암, 신장암 등)에서 GLUT5 발현이 증가하는 것으로 나타났으며, 이는 종양의 악성도 및 환자의 생존율과 밀접한 관련이 있습니다. 암세포는 포도당이 부족한 환경에서도 GLUT5를 통해 과당을 흡수하여 대체 에너지원으로 활용, 생존 및 증식을 유지합니다.
- 오토파지 및 세포 사멸 방어: 특정 연구에 따르면, 과당 대사는 AMPK-mTORC1 신호 경로를 활성화하여 포도당 결핍으로 인한 오토파지성 세포 사멸(autophagic cell death)을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, GLUT5 매개 과당 섭취는 암세포에 대사적 유연성을 제공하고, 스트레스 상황에서 오토파지를 조절하여 세포 사멸로부터 보호하는 적응적 생존 메커니즘을 제공합니다.
즉
성장증가 , 분해 억제 =>세포 사멸 에서, 스트레스는
PS1증가(인슐린증가)로 사멸 억제시 암활성 증가
즉 밥먹는 개도 안건드린다는 말이.
밥먹는데는 인슐린 증가 됨으로 건드리면(스트레스) 암이 활성 된다.
즉 밥먹는게 스트레스인 사람은 반드시 암에 걸리는데, 이건 내가 발견한 최초의 기전적 원리임;;;;
여기에
https://www.ilbe.com/view/11603078603
이게 무슨말이냐하면,
감각원 상실 (진통제) => 인슐린 증가 유발. ;;;;
그래서 진통제 좋아하면 암유발 될수 있다는거;;;
다시말해,
인슐린 + 감각원 상실 => 암이 유발된다. 장기적으로....
1.
즉 갑상선 저하 => 감각원 상실시킴 ( 만성염증) => 감각원 상실 => 그세포가 인슐린 흡수 못함. 인슐린 보내달라는 신호 유발 => 다른곳에서 인슐린 과량 생성 => 정상세포의 암적 특성을 가짐. (1기전)
2. 바이러스 세포에 침투함 => PS1 증가 시킴 => 타우린 생성 못함, 타우린 생성 신호 유발 => 남의 떡을 먹고 자람. (2기전)
1기전 암은 화학물질에 의한 암.
2기전 암은 바이러스에 의한 암.
3. 골수가 맛이가면 머 답이 없다.
https://news.hidoc.co.kr/news/articleView.html?idxno=32164
문제는 3이 증가 되고 잇는듯.
길랭바랭? (면역계의 신경 공격)
https://health.chosun.com/amirang/amirang_view.jsp?mn_idx=727
PNMA2 단백질을 제대로 만들어야 되는데, 제대로 안만들어서 일어난다;;;;
그게 바로,
https://m.ilbe.com/view/11602746867#_enliple
이거
그리고 포도당 , 질소 (NO) 불균형 일때,
탄소(C)와 질소(N) 대사의 불균형
포도당 수액을 주입하면, 쇼크사 가능?
즉 합법적 안락사 ㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷ
( 방법: 1 심장약 먹는다. 2. 베타차단제를 먹느다. 3. 끊고 먹고 반복 4.진통제 복용 5.이러면 장기능 마비올때 아르기닌으로 장기능을 활성한다. 6. 이과정을 반복하다 포도당(폐혈증 걸린후) 수액을 맞는다. + 스트레스를 받는다. => 실신성 쇼크? ( NO에 대한 민감성 증가 일대 포도당 과량 주입)
궁금한점을 이때 의학적으로 죽은건 맞지만, 무덤에서 살아돌아오는것처럼, 시체 나두면 실신이 회복되면서, 다시 살아나나? ( 즉 폐혈증)
https://kormedi.com/2709240/
음....
https://www.ilbe.com/view/11528158904
엽산중독?
먹방 BJ 들은 비타민12 결핍인가;;;
호모시스테인은 혈관내피세포를 손상시켜 동맥경화를 유발합니다.
체내 호모시스테인의 수치가 상승하여 혈관 질환, 특히 심장마비와 뇌졸중의 위험이 증가합니다.
1. 엽산 과다 => 비타민B12 결핍 유발 ;;;;
옥살산이 결석 유발한다고 하지만, 사실은
비타민 B12 감소해도 결석 확률 증가
엽산 비료가 결석을 유발 하는게 아닐까?
비타민B12 와 엽산 둘다
- 거대 적아구성 빈혈: 두 비타민 모두 부족하면 비정상적으로 큰 적혈구(거대 적아구)가 생성되는 빈혈이 발생합니다.
- 고호모시스테인혈증: 두 비타민이 부족하면 혈중 호모시스테인 수치가 높아져 심혈관 질환 위험이 증가합니다
- (프레드니손(prednisone)과 같은 코르티코스테로이드는 신체의 칼슘, 비타민 D, 마그네슘, 칼륨, 비타민 C뿐만 아니라 엽산 수치를 고갈시킨다 함.)
이게 엽산먹어도 힘든게
류마티즘 환자는 엽산 부족이 관찰된다는 말인데, 그말은 먹어도 활성,활용이 안된다는 말이 아닐까?
그런데 엽산을 때려 박으니 결석?
연골을 만드는
글루코사민과 콘드로이틴 과다 ㄷㄷㄷㄷ
글루코사민 영양제 간염? 유발?
https://kormedi.com/1606592/
(스테로이드 가 원인?)
그런데 결론은,
https://www.docdocdoc.co.kr/news/articleView.html?idxno=120828
담즙 흡수, 대사 장애가 루겔릭을 유발한다;;;; 고 봄.
결론, 먹방 BJ는 담즙 흡수 이상인가?
담즙 분비 장애 있으면, 용종, 염증이 적어진다고 하면,
담즙 과다한 분비가 용종 유발 ㄷㄷㄷ
간세포 손상시 담즙 정체 유발 ㄷㄷㄷ (스테로이드)
일부 연구에 따르면 특정 스테로이드(프레드니솔론 등)는 간에서 담즙산 합성을 촉진하거나 장에서 담즙산 재흡수를 증가시켜 혈중 담즙산 수치를 높일 수 있습니다.
https://www.m-i.kr/news/articleView.html?idxno=1101341
콜레스테롤 담즙 = 에스트로겐
전립선비대증 , DHT , 프로게스테론 수치 감소 , 에스트로겐 간 대사
https://m.blog.naver.com/justone1005/221287826996
https://gho-guri.com/111
https://healbody.co.kr/%EC%97%90%EC%8A%A4%ED%8A%B8%EB%A1%9C%EA%B2%90-%EC%9A%B0%EC%84%B8%EC%A6%9D/
에스트로겐 우세증이 곧 당뇨 ㄷㄷㄷㄷ
저혈당, 자궁근종 ㄷㄷ
호르몬 불균형 => 에스트로겐 증가
이 모든게 제일 위로 다시가서,
체내 산화질소 증가 와 연관이 있다;;; (결론)
( 남성 이 폐암이 더잘 거릴는 이유도 설명됨;;; )
