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2025-12-02 23:04:48
1.백혈병에 타우린 농도가
골수 niche 속에 타우린 양이 더 많았음.
백혈병 세포 성장에 타우린 더 많이 사용하니, 백혈병 골수에서 타우린 더많이 생산 유도함.
백혈병세포는 스스로 타우린 생성 못함.
즉 골수 niche 에서 타우린 공급해 주고 벽혈병세포가 그거 먹고 성장
2. 타우린 보충제 투여군에서 백혈병 진행 사망률이 3배증가되이 관찰됨.
3. 골수 niche에서 타우린 억제 하니까 수명이 증가함.
이건 내가 전에 적은거.
https://m.ilbe.com/view/11579210357#_enliple
재활용되는 병들이 원인 인가
https://www.joongang.co.kr/article/25056769
그런데 이미 발병된 백혈병 세포 경우가 그렇고, 왜 백혈병 유도 되냐 인가 문제는 다를듯.
https://m.ilbe.com/view/11603080524#_enliple
B6의 과발현이
감각신경세포원 파괴로, 감각이 저하되니까
암이 전이 유도 되는게 아닌가함.
그 감각신경원세포 파괴가 그 유명한
길랭바랭 증후군
즉 암은,
부갑상선 항진이 되서 파라독신 중독(균형 파괴)으로
감각원세포가 고장 나면서 시작이 된다.
뿐만아니라,
비타민 B6도 보조인자로 작용하여 비타민 B6가 결핍될 경우에도 타우린 합성 이 저해된다. 함.
위에서 암세포는 타우린 못만든다.
즉 암세포=비타민b6 결핍으로 타우린생산이 안되는 세포로,
감각원이 훼손되어, T조절세포로 부터 제거가 안된 세포라고 보면될듯.
3줄요약
1. 암세포는 면역회피 기작(면역 체크포인트, PD-L1 등)
2. 리소좀 축적되면 pd-l1 생산 증가
3.
파라독신으로 인한 길랭바랭 증후군에서, 리소좀 축적은 면역회피 기작(면역 체크포인트, PD-L1 등) 활성 가정하면
그과정은. 이럼.
스트레스 → 리소좀 이상 → PD-L1 증가
일부 연구에서는 세포 스트레스가 다음과 같은 연쇄반응을 일으킬 수 있다고 보고합니다.
영양/대사 스트레스, ER 스트레스
→ 오토파지/리소좀 기능 변화
→ TFEB/TFE3 신호 활성화
결론.
TFEB/TFE3. 조절 이상은 스트레스가 PD-L1 발현을 ‘상승시킬 수 있다’.”
그럼 암세포 방어막 형성 ㄷㄷㄷ
즉 길랭바랭 =암 유발
특정 암세포에서는 TFEB/TFE3가 PD-L1 프로모터를 직접 활성화
즉, 일반 경우
TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승
mTORC1 억제. 상태에선 TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승을. 유도 하는데
mTORC1은 평소 인산화하여 세포질에 가둔다함.
그럼 mTORC1 억제로 TFEB/TFE3 탈인산화로 스트레스 대응 유전자가 켜지고
스트레스로 리소좀 기능 저하
→ PD-L1이 리소좀에서 분해되지 못함
→ 세포막 PD-L1 축적
→ PD-L1 전사량 변화 (상승)
뿐만 아니라 음모론적으로
TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승
라는게 자동 성립하게 바뀌는듯.
( PD-L1 프로모터에는 MiT/TFE family(E-box motif) 결합 가능 영역 존재 , PD-L1 RNA 증가)
결론 민감도를 올리면 손해. (자가면역. 억제약 )
| 약물 | 발암 위험 특징 |
| ------------------ | -------------------------- |
| **사이클로스포린/타크로리무스** | 피부암, 림프종 증가 (특히 장기이식 환자) |
| **아자티오프린** | 림프종, 피부암, 방광암 일부 보고 |
| **TNF-α 억제제** | 비호지킨 림프종 위험 약간 증가, 피부암 경고 |
| **JAK 억제제** | 장기 임상에서 폐암/심혈관 위험 증가 일부 보고 |
즉, 세토로닌 결빕시 (우울증,고인산화,고칼륨혈증)상태에서
L-dopa, 5-HTP, 메티오닌 보충제. 와같이 비타민b6 결핍고갈을 유도 한다면,
민감도 상승으로 인한
TFEB/TFE3 활성 = PD-L1 상승
으로 전환되 암세포 유발.
예)
L-dopa → 산화 스트레스 증가 → DNA 손상 가능
5‑HTP → 세포 성장 신호 강화
메티오닌 → DNA 메틸화 증가, 일부 암세포 성장 촉진
즉 프로스글란딘(PG)의 부족,전환 이상은 세트로닌 감소로 암 증가 환경 생성.
두번째론,
비타민 B6 과다 → 신경전달물질 → HPA 축 → 부신 저하 → 면역/세포 성장 영향
단계 기전
B6 과다 PLP 과잉 → 신경전달물질 합성 증가
HPA 축 억제 CRH/ACTH 감소
부신 피질 자극 감소 코르티코이드 생산 감소
결과 부신 기능 저하 (조건부)
B6 과다 → 도파민, 세로토닌, GABA, 타우린 합성 증가
피드백 영향:
HPA 축(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) 억제 가능
CRH/ACTH 감소 → 부신 피질 자극 감소 → 코르티코이드 저하
즉, B6 과잉 → 신경전달물질 과잉 → HPA 축 억제 → 부신 기능 저하
부신기능저하 => 암증가
- 세뇨관-사구체 피드백 활성화: 나트륨 재흡수가 억제되면 세뇨관을 따라 흐르는 나트륨과 수분의 양이 증가합니다. [1] 이는 치밀반(macula densa)에 도달하여 세뇨관-사구체 피드백 메커니즘을 활성화시킵니다. [1] 이 피드백은 구심성 세동맥을 수축시켜 신장의 사구체 여과율(GFR)을 일시적으로 감소시킵니다. [1]
- 신장 관류 감소로 인한 탈수: GFR이 감소하고 나트륨 및 수분 배출이 증가하면, 체액량 감소(탈수)로 인해 신장으로 가는 혈류량(신장 관류)이 줄어듭니다. [1]
- 질소 배출 감소: 신장 혈류 감소와 GFR 저하는 궁극적으로 혈액 내 요소 질소와 크레아티닌의 여과 및 배출을 감소시켜 혈중 농도를 상승시킵니다. [1]
소금(나트륨) 균형은 신장 기능 및 혈압 조절과 밀접한 관련이 있으므로 중요합니다. 특히 신장 질환이 있거나 염분 민감성 고혈압 환자의 경우, 소금 섭취량에 따라 아르기닌의 효과나 신체 반응이 달라질 수 있습니다.
소금 균형이 중요한 이유
- 신장 기능 조절: 신장에서 산화질소(NO) 생성은 염분 섭취량 변화에 맞춰 신장 기능을 조절하는 데 관여합니다. 아르기닌은 이 산화질소의 전구체이므로, 염분 섭취 수준에 따라 신장의 나트륨 배설 반응이 달라집니다.
- 나트륨 배설에 미치는 영향:
- 저염식 시: 아르기닌은 신장의 나트륨 재흡수를 촉진하여 나트륨 배설을 감소시킬 수 있습니다.
- 고염식 시: 아르기닌은 오히려 나트륨 배설을 증가시킬 수 있습니다.
- 혈압 조절: 염분 민감성 고혈압 환자의 경우, 염분 섭취가 많으면 아르기닌이 혈관 내피에서 산화질소를 생성하는 능력이 감소할 수 있으며, 이는 혈압 조절에 영향을 줄 수 있습니다.
- 전해질 불균형 위험: 신장 질환이 있는 사람이 아르기닌을 보충제로 섭취하면 신체의 중요한 미네랄(전해질) 균형을 방해할 수 있다는 우려가 있습니다.
- 전문가와 상담: 아르기닌 보충제를 복용하기 전에, 특히 신장 질환이나 고혈압 병력이 있는 경우, 반드시 전문의와 상담하여 자신의 건강 상태와 적절한 용량을 확인해야 합니다.
- 적절한 염분 섭취: 무조건적인 저염식이나 고염식보다는 건강한 식단을 유지하며 적절한 염분 균형을 맞추는 것이 중요합니다.
- 건강한 식습관: 균형 잡힌 식단과 함께 건강기능식품 섭취를 고려하는 것이 좋습니다.
