사카린 나트륨의 고환암 유도

나트륨 사카린에 의한 태아 프로그래밍 및 남성 자손 생식에 대한 손상

이란 논문이 있음. 즉 고환 파괴. = 고환 자름

7. 사카린, 상피내피세포의 감소

세포 증식, AR 발현 및 정량화, 정자 수. 우리는 가정합니다
이러한 변화는 팽팽한 부분을 느슨하게 하는 에스트라디올의 감소로 인한 것일 수 있습니다.
정자 형성 동안 세포 손실을 일으키는 혈액-고환-장벽(BTB)의 접합부, 또한
반영, 상피 부피의 증가와 함께 관 직경의 감소 하에서
결과적으로 광량의 감소. 나트륨 사카린 프로그래밍이 직접적인 영향을 미쳤습니다.
수컷 자손과 성체 생식력의 생식 매개변수

나도 무슨 말인지 모르겠으나, 최근 혈관 축소는 혈관 내피가 줄어들면 관 직경이 줄어든다고 들음.
그런데 위에 기본상식 2번에서 관진경 줄어듬 = 내피 줄어듬 = e - cadherin 줄어듬 공식으로 
e-cadherin 이 손상 되었다는 걸 유추함.

8. 세포 사멸
바로 위 7번에 의해서 세포 사멸은 당연한 거지만 . 실험에서도 그렇게 보임.


수태 후 15.5~18.5일 사이, 남성 생식기 발달 단계
쥐. 이 기간 동안 안드로겐은 남성의 형성, 증식 및 정상적인 성장에 작용합니다.
장기 및 구조(WELSH et al., 2008; MACLEOD et al., 2010).
수컷 마우스에 사카린 나트륨을 사용한 최근 연구에서 음성이 나타났습니다.
생식 효과. LH 수준의 변화가 발견되었으며, 이는 결과적으로
테스토스테론 생산. 또한, 높은 수준의 나트륨이
사카린은 이 음식의 결합을 통해 caspase-3를 통해 세포자멸사 캐스케이드를 시작할 수 있습니다.
쓴맛 수용체(T2R)에 첨가제. 사카린나트륨의 영향으로 정자의 변화
정자 수 감소, 정자 생존력 및 운동성, 정자 증가를 포함한 품질
이상(GONG et al. 2016).
사카린나트륨 섭취가 자궁내막을 변형시킬 수 있다는 점을 고려하여
환경 및 생식 건강 손상, 우리는 태아의 영향을 조사할 것을 제안했습니다.
구조에서 임신과 수유 중 나트륨 사카린을 사용하여 프로그래밍
고환의 기능과 수컷 자손의 생식 능력


9. 산모의 사카린 섭취

이 세뇨관에 존재합니다. 이것은 차례로 상피 부피의 증가로 이어지며 결과적으로
광량 감소.
결론적으로 임신과 수유 중 산모의 나트륨 사카린 섭취는
남성 자손의 생식 매개변수에 영향을 미치고 정자 형성과 생식 능력에 영향을 미칩니다.
성인기의 능력. 우리의 연구는 사카린 나트륨을 사용한 태아 프로그래밍의 선구자입니다.
전 세계적으로 사용이 증가하고 있는 감미료. 한계에도 불구하고 우리는 위험을 강조합니다.
수컷 자손의 번식에 대한 나트륨 사카린, 예방의 필요성 강조
임신 및 수유 중 사용에 대한 조치 및 인식. 향후 연구는
이러한 변화가 세대를 초월하여 전달될 수 있는지 조사하고,
(내가 위에 상피 부피 증가 한다고 한건 상피 내피고, 혈관 좁아지는건 상피 외피 라고 이해하는게 쉬울듯)

결론 . 아이의 고환 파괴 시킨다. !!!!!!!!!!!!!!!!!! 엄마 뱃속에서 부터 고환 파괴 시킴.!!!!!!!!!!!!!!
       게이가 그래서 태어남. 그래서 난 게이들을 장애인으로 봄. 사실.... ( sex : male )

10. 위장 상피 세포 파괴 시킴.



이게 엄청난 의미를 가지는데, 아니 해석하면 엄청난 의미를 가짐.

해석하자면, 항상 위장 안좋은 얘들, 소화가 안돼는 애들 이 게이 같이 생기거나 기집애 같이 행동하는 경우가 많은데,

문제는 이거 회복이 안되는거 같음. 즉 수용체 비슷한거 손상 된거 같음. e-cadherin 도 소실

결국 회복이 안된다는 증거가 선척적으로 장이 소화가 안되는 사람들인듯?


인공 감미료는 단맛 수용체 T1R3의 활성화를 통해 장 상피의 단단한 접합과 장벽 기능을 방해합니다
=> 고추를 흐물흐물 하게 하고 , 한번 흐물하게 된건 다시 빳빳하게 안된다.
=> 그런 사람들이 당뇨가 많음. 즉 이런 특정 부위 소실이 당뇨를 유도 하는 듯? (이거 회복 기전 있는 사람은 당뇨 잘 안걸리고 장수 하는듯? 결국 이거 회복 인자가 장수 인자 인듯?


11. 사카린은 암과 상관이 없다. ?

Caco-2 세포를 등몰 농도의 아세설팜 K, 아스파탐, 사카린 또는 수크랄로스와 함께 배양했습니다. Acesulfame K, aspartame 및 sucralose는 세포의 단층 무결성을 방해하지 않았습니다. 그러나, 사카린은 세포외 투과성을 증가시키고 비세포독성 메커니즘을 통해 경상피 전기 저항(TEER)을 감소시켰다. 이전에 사카린에 노출된 Caco-2 세포에서 밀착접합 단백질인 클라우딘-1의 수준이 감소했습니다. 핵인자-κB(NF-κB)의 억제는 사카린 처리에 의해 유도된 TEER의 감소를 방지할 수 있었다. ubiquitin ligase의 억제제인 ​​탈리도마이드(thalidomide)는 claudin-1 단백질 발현의 감소와 Caco-2 세포의 TEER 감소를 예방할 수 있었습니다.


요약하자면, 여러 발암 물질들은 오히려  세포에 영향이 업었지만. (세포 접착에)
사카린에 의해 전지 저항(TEER)이 무너저 클라우딘-1(접착) 수준이 감소 
TEER 감소 되면 당화알부민이 증가 하여 당뇨 증가
궁금한건 무너진 TEER 이 회복 안되면 바로 당뇨인데, 회복이 가능한가?

(반대로 바이러스는 클라우딘-1 로 번식 함으로 라이신 에 의해 활성 화 되는듯,대신 피부는 일시적 탱탱해짐)
클라우딘-1의 증가는 암의 증가 에 영향을 주는건 사실이나 모든 암이 아닐 뿐더러
즉 클라우딘-1 감소가 라이신 감소를 유도하여 암에 좋다는 뜻이지 (내생각)
암환자에게 사카린 줘봐라 낮는지.효능 있다면 약으로 썻지,식품으로 썼겠냐?
쉽게 말하면 노인은 암이 천천히 퍼지고, 젊은 사람들은 암이 빨리 퍼지는 원리?

여기서 더나아가 사카린이 TEER  감소 방지 하기위해 NF-kB 억제 하면 TEER 이 증가 하는데 
TEER 증가는 당화 알부민 감소를 이끌고 당뇨 의 감소를 예측함. (뇌피셜)

반대로 TEER 감소 NK-kB 증가는 당뇨 증가 (이건 뇌피셜이 아님)

< 증거  >

근육조직에서의 pIRS1ser307 발현량 비교 NF-κB 발현량의 증가는 인슐린 신호전달에 관여하는 insulin receptor substrate-1(IRS-1)의 인산화를 유도하여 IRS-1의 기능을 떨어뜨려 인슐린 신호전달을 저해함으로써 인슐린 저항성을 유 발시킨다고 잘 알려져 있다(47). 특히 IRS-1의 307번 아미노산 serine이 인산화된 변형 단백질인 pIRS1ser307은 인슐린 신호전달에 있어서 부정적(negative) 조절 인자로, 인슐린 저항성의 진행 정 도를 파악하는데 지표 인자로 이용되고 있다(48). 그래서 두 염 생식물을 18주 동안 섭취한 OLETF쥐(28주령)의 근육조직을 대 상으로 pIRS1ser307 발현량을 조사하였다. 그 결과(Fig. 7), 두 염생 식물을 섭취한 OLETF쥐의 근육조직에서 pIRS1ser307 발현량은 염 생식물을 섭취하지 않은 대조군에 비해 더 낮게 나타났다. 칠면 초를 섭취한 OLEFT쥐는 세발나물을 섭취한 OLETF쥐에 비해 더 낮은 발현량을 보였다. 그러므로 칠면초와 세발나물은 인슐린신 호전달에 있어서 부정적인 조절 인자인 pIRS1ser307 발현량을 줄여 주는 것으로 시사되었으나 각 식이군 간에 유의적인 차이는 관 찰되지 않았다


결론 사카린 => TEER 감소 => NK-kB 증가 형태 => IRS-1 기능 저하 => 인슐린 신호전달 저해 => 인슐린 저항성 유발
=> TEER 감소는 당화알부민 증가(여기서부턴 뇌피셜) => 세포 당분 투과성 증가 => 세포 기능 소실 => 기관 기능 소실 => 간이 맛이감 => 고추 안섬,발기안됨


고로 사카린이 당뇨와 상관 없다는건 비과학적 처사 인거 같음. (아니면 이 메커니즘 설명이 안됨)

사카린  => 알부민 증가 증거
http://www.medical-tribune.co.kr/news/articleView.html?idxno=43816

참고
유비퀴틴에 의해 Jun 단백질이 이동 후 파괴되지 않고 세포핵에 계속 남게 되면 세포의 이상 증식 같은 문제가 생길 수 있다.

이와 함께 연구진은 Itch라는 E3 결합효소(ligase)가 유비퀴틴화 과정에서 핵심 인자로 작용한다는 사실도 확인했다. 이 효소는 유비퀴틴을 Jun 단백질에 표지시키는 기능을 담당한다. 만약에 Itch 효소가 Jun 단백질을 제대로 인지하지 못하면 Jun 단백질이 세포에 축적되면서 유전자 전사 및 세포 성장에 큰 이상이 발생하고 만다.