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아스잔틴이 자외선차단으로. 햇빛 받는거 차단한다하는데

 

 

원래 이런 자외선차단은 기전적으로 암 유발 시킴.

뿐만아니라 폐암 유발함.

 

 

그래서 루테인+아스잔틴 같이 보통먹으니 루테인이 폐암 유발인줄 아는듯.

 

 

 


 

만약 베타아밀로이드 축척이 폐암 관여한다면,

자가면역 있는사람은 폐암 더잘 걸릴듯. 뇌염 까지는 유발하는데 ㄷㄷ

 

폐암까지 관여? ㄷㄷㄷ

 

 

 

 

 

자가면역성 베타 아밀로이드가 잘 쌓이는 부위

 주로 뇌에서, 특히 신경세포 주변의 세포외부 공간입니다. 베타 아밀로이드는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)이 절단되어 생성되며, 시냅스 활성에 따라 배출됩니다. 이 단백질은 노화나 산화 스트레스, 유전적 원인으로 인해 축적되면, 올리고머(oligomer)라는 독성이 강한 형태로 응집되어 신경세포에 독성을 유발합니다.자가면역 연관 뇌염 부위와 관련해서, 베타 아밀로이드 축적은 뇌의 해마(기억과 학습에 중요한 부위)와 대뇌피질에서 주로 관찰됩니다. 특히 베타 아밀로이드 올리고머는 면역 반응을 유도하며, 미세아교세포 활성화와 염증 반응을 촉진하여 신경염증 부위에서 집중적으로 쌓이고 신경 손상을 유발합니다. 이로 인해 알츠하이머병과 같은 퇴행성 뇌질환에서 뇌염과 유사한 염증이 나타날 수 있습니다.요약하자면, 자가면역성과 연관된 베타 아밀로이드 축적은 뇌의 해마 및 대뇌피질에서 주로 나타나며, 이 부위가 뇌염 부위와 겹칠 수 있어 신경염증과 뇌 기능 저하를 야기하는 것으로 알려져 있습니다

 

 

 

 

 

즉

 


 

 

 

뇌의 해마 부분과, 대뇌 피질이 암 억제 담당이고,

뇌의 베타아밀로이드 축척

 

즉

유방암, 흑색종, 구강암. 에서는 

아밀로이드 전구체 단백질(APP)  감소할수록 암이 증가하고

 

다른암들은

아밀로이드 전구체 단백질(APP)  증가할수록 암이 증가한다고 함.

(치매)

 

 

코끼리나 고래가 증식성 암이 걸리지않는건

뇌의 해마,대뇌피질에,  미아교세포가 많기 때문.

 

즉 인류최초임.

(이는 자가면역이 암 발병 증가시킨다 말)

 

EGFR(상피세포 성장 인자 수용체)의 증가와 관련된 폐암과 치매의 연관성에 대해 살펴보면, EGFR은 세포 분화, 발달, 증식, 생존을 조절하는 중요한 수용체입니다. EGFR의 유전자 변이, 과발현, 증가는 폐암을 비롯한 여러 상피성 암종에서 암세포의 증식, 전이, 혈관 신생, 악성화에 주요한 역할을 하여 폐암 발생과 진행을 촉진

 

비소세포폐암 (NSCLC): 전체 비소세포폐암 환자의 34-84%에서 EGFR 과발현이 나타나며, EGFR 돌연변이는 특히 아시아인과 여성, 비흡연자에서 흔합니다.

유방암: 약 14-91%에서 EGFR 과발현이 확인되었습니다.

위암: 33-74%에서 EGFR 과발현 보고됨.

신장암: 50-90%에서 EGFR 증가가 나타남.

대장암: 25-77%에서 EGFR 과발현.

난소암: 35-70%에서 EGFR 과발현.

두경부암: 36-100%에서 EGFR 과발현 관찰.

전립선암, 췌장암, 방광암 등에서도 EGFR 과발현이 보고되었습니다.

 

 

 

아밀로이드 전구체 단백질(APP),와 EGFR(상피세포 성장 인자 수용체 관계.

 

APP가 증가하면 세포 외 환경 변화와 염증 반응을 통해 EGFR의 하위 신호인 Ras/Raf/MEK/ERK, JAK/STAT, PI3K/Akt 경로가 활성화될 수 있고, 이는 세포 증식과 생존 신호를 증가시켜 암 등의 질환 진행과 연관