백신 의무 ㄷㄷㄷ

 

 

 

 

 

그결과

 


 

https://www.google.com/amp/s/m.edaily.co.kr/amp/read%3fnewsId=01088966629149616&mediaCodeNo=257

 

 


 

 

 

1.정의

 

백혈병 초기증상, 뇌경색 ㄷㄷㄷ

(

1. 백혈구의 과도한 증가는 혈액 점도를 높여 혈류를 방해,혈전촉진

2. 응고 이상 및 DIC(파종성 혈관내 응고): 응고시스템에 영향을 미처혈전 또는 출혈 유발

3. 염증반응 : 백혈구 증가는 염증 반응을 과도하게 활성화하여 뇌경색의 크기와 손상을 악화)

 

골수백혈병은 백혈구 감소.

 

 

2.

그외, 혈소판 감소와, 백혈구 증가가 동시에 일어나는 병.

 

혈전성 혈소판감소성 자반증(TTP): 혈소판 감소와 함께 비정상적인 백혈구 활성화 및 혈전 형성이 특징입니다. 이는 미세혈관에서 혈전이 생기면서 조직 손상을 유발합니다

 

패혈증: 감염으로 인해 염증 반응이 과도하게 활성화되면서 혈소판 감소와 백혈구 증가가 동반될 수 있습니다. 이 경우, 혈액 응고와 면역 반응이 동시에 영향을 받습니다

 

백혈병: 일부 형태의 백혈병에서는 비정상적인 백혈구 증가와 함께 혈소판 감소가 나타날 수 있습니다. 이는 골수 기능 장애로 인해 발생합니다

 

자가면역 질환: 전신 홍반성 루푸스(SLE) 등 자가면역 질환에서도 혈소판 감소와 백혈구 증가가 관찰될 수 있습니다

 

 

 

 

 

3.

이렇게 되는 이유

 

"P-selectin과 PSGL-1"의. 결합 억제는 암, 혈전,염증 치료에 효과적으로 보이나,

 

 

이는 우리몸 항상성에 의해,

역가적 수치.

 

즉 비가역성 상태의 과도한 항상성을 유도해

 

 

오히려,

 

"P-selectin과 PSGL-1의"  폭풍같은 결합을 유도.

 

그럼. 이론상 죽어야 할듯. (예: ,범백혈구현전증 으로 호랭이 백신 접종후 사망 )

 

 

그리고 이는

 

"P-selectin과 PSGL-1"의. T세포 고갈을 유도해

 

암, 염증,면역력 약화등, 백혈병에 준하는 상태 유도.

(T세포와 암은 땔레야 땔수 없는 관계)

 

이걸 세포 자멸 과정이라하고,

 

 

이과정은 인류최초로," 비당뇨성 당뇨발 기전"  이라고 지어봄.

https://m.ilbe.com/view/11569866555

 

(  인류최초인 이유가, 그냥 당뇨발이라고 하지 비당뇨성 당뇨발이라고 말 안하기 때문에, 내가 인류 최초임. )

 

 

 

4.

P-selectin과 PSGL-1. 결합은

T세포내에서 세포 자멸하는 신호전달경로 활성화로

불필요한 T세포 제거

 

 

 PSGL-1. 는 세포 항상성을 유지 하는데. 중요한 역할을 하며,

이것의 결합이, 자가면역,염증등을 조절한다함.

 

 

5. 

1.

P-셀렉틴 당단백질 리간드-1(PSGL-1)의. 결핍은,

 

 

세포막의 감소와, 당흡수장애 등을 유발하며,

 

백혈구와 함께, 면역세포가 염증과 암을 제거. 할수 있도록 도움.

 

 

쉽게 말해

 

P-셀렉틴 당단백질 리간드-1(PSGL-1)  이 억제(결핍) 되면,

 

 

전이성 암이. "쉽게"  유도 된다.

 

 

2.

PSGL-1 결핍은 염증 반응의 조절에 영향을 미쳐, 장내 미세환경이 암 발생에 유리한 상태로 변화할 수 있다.

 

 

3.

PSGL-1은  T세포가 염증 부위로 가고, t세포 기능에 필요한데

PSGL-1의 결핍은 이러한 과정,

 

면역반응을 안일어나게 해서,

 

 

 

대장암을. 유발한다.

 

 

 

 

 

 

 

 

결론은, 이런. 조절물질이 콩에도 있어서

 

생리활성 물질(예: 이소플라본, 단백질)을 포함하고 있으며, 항염증 및 면역 조절 효과가 보고되고 있다함.

 

 

 

 

6. P-selectin 및 PSGL-1 결합억제.

3번을 더 보자면,

결합억제가 지속되면,

 

세포는 "보상"활동으로

P-selectin 및 PSGL-1 발현의 증가. 더 시킴.

 

 

염증 반응과 혈전 형성을 과도하게 활성화시킬 위험을. 증가

 

그러면

 

과발현은 백혈구와 혈소판의 과도한 부착 및 활성화를 유도하여,

 

염증 반응을 증폭시키고, 혈관 내피세포 손상을 초래

 

즉

 

PSGL-1의 조절 실패는 과도한 T 세포 활성화를 유발할 수 있으며, 이는 자가면역 질환 또는 염증성 질환의 악화를 초래

 

 

P-selectin과 PSGL-1의 결합은 백혈구와 혈소판 간 상호작용을 통해 혈전 형성과 응고 인자 활성화를 촉진합니다.

이를 억제하면 혈전 생성이 감소하여 과도한 응고를 방지

 

P-selectin/PSGL-1 결합은 백혈구와 혈소판이 조직인자를 혈전 부위로 전달하는 데 중요한 역할

 

결합억제는 

백혈구의 이동과 활성화를 감소시켜 염증 반응을 줄인다고 하는데,

 

염증 반응이 과도하게 억제되면 조직 복구 과정이 지연

ㄷㄷㄷ

 

상처가 낮질 않는다 ㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷ

 

결론은

P-selectin/PSGL-1 결합. 억제약은 효과적으로, 병원 진료를 한참 더오래 다니게 만들수 있고, 치료 될지는 의문이며, 

이과정에 바이러슫나도 붙으면

 

 

즉 

P-selectin/PSGL-1 결합. 억제약 +  RNA 바이러스 감염은

 

진정한 치료되지 않는" 염증 인간."

좀비를 만들수 있다 ㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷㄷ (아파 죽는다는 말임)

여기에, 과당을 청가하면, 고통을 갑절 증가 ㄷㄷㄷ

 

이약. 이름을 "좀비 포비아 약" 으로 지어봄

 

 

7.

1.

백혈구가 불량하게 증가할 경우

혈액 점도가 높아저 혈류장애로 인한, 혈전 위험 증가로 뇌경색 위험 증가.

2.

미세혈관폐색유도

비정상적인 백혈구가 혈관벽에 영향을 주거나,미세혈관을 막아

국소적 허혈과 뇌경색

 

3.

백혈병은 혈액응고에 영항을 미처

 

파종성 혈관내 응고(DIC)와 같은 상태 유발 한다함.

 

 

 

8.

술이 백혈병 처럼 증상을 유도되게 하는 이유

 

술은

면역 세포 기능, 글리코실화 과정, 또는 타이로신 황화와 같은 생화학적 경로에 간접적인 영향을 미칠 가능성. 있다함.

 

 

1.

P-selectin과 PSGL-1 간의 결합 및 신호 전달에 영향을 미처서

면역세포의 이동 및 활성 교란으로 염증반응 조절세포 기능 방해

 

2.

산화 스트레스 반응과 염증 반응 유발

 

PSGL-1의 **타이로신 황화(tyrosine sulfation)**가 결합에 필수적이며, 알코올이 이 과정에 영향을 미쳐 PSGL-1의 기능을 약화시킬

 

3.

글로코실화 장애

PSGL-1은 O-글리코실화된 구조를 가지며, 이 과정은 효소(FUT7 등)에 의해 조절됩니다. 알코올은 글리코실화 효소의 발현이나 활성을 억제하여 PSGL-1의 구조적 변화를 초래하고, P-selectin과의 결합력을 감소

 

 

 

9. 

이론상,

FUT7을 통한 글리코실화 정상화는 인슐린 저항성과 자가면역 질환 치료

 

 

FUT7은 **퓨코실화(fucosylation)**를 촉진하는 효소로, 이는 세포 간 상호작용과 면역 반응 조절에 중요한 역할

 

1.

퓨코신화와 인슐린저항성

글리코실화는 인슐린 수용체와 신호 전달 경로의 안정성을 유지하는 데 중요합니다. FUT7이 정상적으로 작동하면 퓨코실화가 회복되어 인슐린 신호 전달이 개선

 

2.

염증 억제

FUT7 결핍은 염증 반응을 유발할 수 있으며, 이는 인슐린 저항성을 악화시킵니다. FUT7 복용으로 염증이 조절되면 인슐린 민감도가 향상될 가능성

 

 

 

3.

자가면역 회복

FUT7은 T 세포와 같은 면역 세포의 이동과 활성화를 조절합니다. 결핍 시 면역 세포가 과도하게 활성화되어 자가면역 반응을 유발할 수 있습니다. FUT7 복용으로 글리코실화가 정상화되면 면역 균형이 회복

 

4.

P-selectin/PSGL-1 상호작용

FUT7은 PSGL-1의 퓨코실화를 조절하여 P-selectin과의 결합력을 결정합니다. FUT7 복원은 염증성 면역 반응을 완화

 

 

 

 

 

 

 

 

10. 호박 과 콩의 항암 기전

 

앞서, FUT7 효소가 글루코실화 정상화로

 

면역반응과 자가면역,저항성이 개선되는걸 이론적으로 알아봄.

 

 

콩에도 이런 글루코실 정상화에 도움(지원)되는 성분이 있나봄.

 

 

1.

이소플라본,피트산(Phytic acid)  성분이 글루코실화 와 면역반응 조절에 간접적 도움 준다함.

 

2.

호박의 베타카로틴이 항산화작용으로 산화스트레스 낮춘다함.

 

퀴닌산(Quinic acid)은 탄수화물과 면역반응 조절에 도움.

 

 

3.

피토케미컬(식물 화학물질)은 염증 반응을 줄이고

면역반응을 활성화 로 글리코난화 간접적 도움.

 

 

그래서 대사성 질환 완화에 도움