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2024-11-29 00:27:23
몇일동안 고춧가루 퍼먹어본 결과 확실히 속이 안좋음 ...
1.밑에 논문보면, 위암에는 상관 없다고 알려져 있지만,
우리의 결과는 고추 소비가 특정 GI (위장계열)암의 위험 증가와 관련이 있음을 시사합니다. 고추를 고농도로 섭취했을 때 EC(식도) 위험이 증가하는 것이 관찰되었습니다. 그러나 고추 소비와 GC(위암) 및 CRC(대장암) 위험 사이에는 유의미한 연관성이 발견되지 않았습니다. GI 암 위험에 대한 고추의 용량-반응 효과를 명확히 하기 위해 더 많은 전향적 코호트 연구가 필요합니다.
2. 보통은 북미, 유럽 등에서는 고추 연관관계가 없는 반면
아시아,북미,아프리카는 위장암 높아짐 ㄷㄷㄷ
3.
가장큰 이유는
Smad4는 TGF-β 신호 경로에서 중요한 종양 억제 유전자로, 췌장암과 같은 여러 암의 발병 억제에 중요한 역할을 합니다
. Smad4는 TGF-β에 의해 활성화되어 세포 성장 억제와 G1 세포 주기 억제를 유도합니다
. Smad 신호 경로를 억제하는 물질로는 Epimedium koreanum Nakai 추출물이 있으며, 이는 간성상세포의 활성화를 억제하는 데 효과적입니다
. 이러한 연구는 Smad4의 활성화가
이처럼 종양 증식 기전에서, Smad4가 헬리코박터균에 의해서,
억제 된다면,
고추는 세포증식 과 억제 기능 둘다 있어서 안전한건데,
헬리코박터균에 의해 세포 증식 효과만 있게 되니까
암걸리는 거임 ㄷㄷㄷ
4.
바이러스 측면에서는 그렇지만. 화학적 측면에선
UBE2D1 과발현은 Smad4의 유비퀴틴화를 증가시켜 단백질 수준을 감소시키고, 이는 종양 세포의 이동성을 증가시킬 수 있습니다1. UBE2D1은 유비퀴틴-결합 효소로, Smad4와 직접 상호작용하여 그 유비퀴틴화를 촉진합니다. 결과적으로, UBE2D1의 과발현은 Smad4의 단백질 수준을 낮추어 TGF-β/Smad4 신호 경로를 억제하고, 이는 암세포의 전이와 침습을 촉진할
자가면역성 UBE2D1. 가. 과발현은, 암세포 전이 유도 ㄷㄷㄷ
3줄요약
1.
백신 맞은 "유전자 재조합 인간"이 심근경색 과 전이성 암에 취약한 이유가, 철분 대사 교란 유도 일듯. (4번에 의해 내피인자 증가 위험 있을듯)
UBE2D1은 E2 유비퀴틴 결합 효소로, VEGFR2의 유비퀴틴화 및 프로테올리시스를 조절하여 혈관 내피 성장 인자 수용체 2(VEGFR2) 관련 신호 전달 경로에 영향을 미친다는 연구가 있습니다1. 또한, UBE2D1은 철 수송을 자극하는 단백질과 관련이 있으며, 유비퀴틴화 과정에서 중요한 역할을 합니다23
2.
이게 헛소리가 아니라,
UBE2D1
은 다양한 역활을 하는듯.
UBE2D1은 유비퀴틴 결합 효소로, 다양한 단백질과 상호작용하여 단백질의 유비퀴틴화를 매개합니다. UBE2D1은 E1 유비퀴틴 활성화 효소 및 E3 유비퀴틴 단백질 리가아제와 상호작용하여 종양 억제 단백질 p53 및 저산소 유도 전사 인자 HIF1alpha의 유비퀴틴화를 촉진합니다3. 이러한 상호작용은 단백질의 안정성, 기능 및 세포 내 위치를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.
3.
역시 암은
저산산소성 인자 (술)+ 칼륨 저류(발암물질)로 유도 될듯.
UBE2D1은 저산소 유도 전사 인자 HIF1alpha의 유비퀴틴화를 증가시켜 종양의 성장을 촉진할 수 있습니다. UBE2D1은 E2 유비퀴틴 결합 효소로, 다양한 E3 유비퀴틴 리가아제와 상호작용하여 특정 단백질의 유비퀴틴화를 매개합니다4. 특히, UBE2D1은 HIF-1의 유비퀴틴화에 관여하며, 이는 종양 환경에서 HIF-1의 안정성을 감소시켜 종양 성장에 영향을 미칠 수 있습니다4. 따라서 UBE2D1의 높은 발현은 종양의 진행과 관련이 있을 수 있습니다.
콩은 고추와는 반대로 성장 억제 유도하니
암 이 억제 된다.
그리고 고추가 암을 일으키긴 하는데, 술,담배가 심하고
사실 헬리코박터 균이, 위암의 주요 원인인데,
감염 상태에서 고추는 위암을 유도 한다.
고 추론 해봄.
1.
간세포암에서 IL-6에 의해 활성화된 DNA 손상 반응과 RAD51B 억제
UBE2D1과 RAD51B의 상호작용은 IL-6와의 상호작용과 밀접하게 관련되어 있습니다. UBE2D1은 유비퀴틴화 경로에서 중요한 역할을 하며, IL-6는 지속적으로 DNA 손상 반응을 활성화하고 RAD51B를 억제하여 유전체 불안정을 초래합니다1. 이는 UBE2D1의 발현 증가와 연결되어 있으며, IL-6/RAD51B/UBE2D1 축이 간세포암(HCC)에서 유전자 변이를 유도하여 암 발생을 촉진할 수 있습니다
2.
UBE2D1은 유비퀴틴-결합 효소 E2 D1으로, GLUT4의 활성화와 관련된 여러 메커니즘에서 중요한 역할을 할 수 있습니다. GLUT4는 인슐린 자극에 반응하여 세포막으로 이동하여 포도당 흡수를 증가시키는 주요 단백질입니다. UBE2D1은 GLUT4의 유비퀴틴화와 관련된 단백질의 분해를 조절함으로써 GLUT4의 세포 내 저장 및 막으로의 이동에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 UBE2D1의 과활성이 GLUT4의 기능을 방해하거나 조절할 수 있는 잠재력을 가지고
3.
UBE2D1의 활성화는 GLUT4의 재배치에 중요한 영향을 미칩니다. UBE2D1은 유비퀴틴화 과정을 통해 GLUT4의 분해 및 재배치를 조절합니다. GLUT4는 인슐린 자극에 반응하여 세포막으로 이동하여 포도당 흡수를 증가시키는데, UBE2D1이 GLUT4와 상호작용하면 GLUT4의 세포 내 저장소에서의 이동과 막으로의 삽입이 영향을 받을 수 있습니다. 이로 인해 인슐린 신호에 대한 GLUT4의 반응성이 저하될 수 있습니다
